ハンタウイルスは、人間に深刻な病気を引き起こす危険な病原体です。 ウイルスは齧歯動物で無害に複製し、エアロゾル化した齧歯動物の排泄物でウイルスを吸入することで人間に感染します。 米国で最初の病原性ハンタウイルスであるシンノンブルハンタウイルスは、1993年にニューメキシコで発見されました。ニューメキシコでは、他のどの州よりもシンノンブルハンタウイルスの症例が最も多く、特に致死率が高いことから、この地域にとって重要なウイルスとなっています。人間の割合（〜35％）。 私たちの研究は、ハンタウイルスの生物学と治療法の複数の分野をカバーしています。

-治療薬用の中和抗体。

私たちは、アルバートアインスタイン医科大学を拠点とするNIH U19助成金の一環として、複数のハンタウイルスに対するモノクローナル抗体を特定および分析するための共同作業を行っています。 これらのデータは、コンソーシアムが抗体を選択して、小動物モデルを感染から救う能力をテストするために使用されます。 この共同研究は、「今週のウイルス学」ポッドキャストで強調されています：https：//www.microbe.tv/twiv/twiv-578/

-シンノンブルハンタウイルス生存者における長期記憶免疫応答。 

シンノンブルハンタウイルスの生存者における長期的な免疫応答を追跡しています。 現在までに、生存者に非常に強い抗体反応が見られ、感染後23人までの患者が依然として検出可能な中和抗体反応を示しています。 これらのデータは、ハンタウイルスの生存者が再感染に対して強力で長期的な免疫を生み出すことを示唆しています。 また、複数のメモリーCD13 +およびCD8 + T細胞コンパートメントで特定のハンタウイルスリコール応答をテストするために、4色フローサイトメトリーアッセイを確立しました。

-ニューメキシコの野生で捕獲された齧歯動物におけるシンノンブルウイルスの遺伝子分析。 

シンノンブルハンタウイルスの宿主齧歯動物は、シロアシネズミPeromyscusmaniculatusです。 シカシロアシネズミは、米国のほぼすべて（南東部の地域を除く）で見られるため、非常に広い自然分布を持っています。 しかし、ヒトのシンノンブルウイルス感染は、主に米国西部と南西部に集中しています。 「なぜシカシロアシネズミはいたるところにいるのに、感染した人間はそうではないのか」という質問をしています。 ニューメキシコ州全体のヒト感染流行地域と非流行地域の両方で野生のシカシロアシを捕獲し、a）シンノンブルウイルスがヒト患者流行地域でのみ見られるのか、b）ウイルスゲノム配列であるのかを判断することで、この質問に答えています。地域によって大きく異なります。

Bradfuteラボは、蚊媒介性であり、馬と人間の両方に重篤な疾患を引き起こす複数の脳炎ウイルスに対する交差反応性免疫応答の誘導のための新しいワクチンのテストに関与しています。

-広範囲に保護する単回投与のアルファウイルスワクチンのためのナノキャリア抗原送達。 

私たちはLosAlamos National Laboratories（LANL）と提携して、複数のアルファウイルスに対する単発で長期的な免疫を提供する新しいDNAベースのワクチンをテストしています。 この共同研究における私たちの役割は、BSL-3アルファウイルスを標的として使用して、マウスにおける抗体およびT細胞応答の誘導についてDNAワクチンをテストすることです。 

• Stromberg ZR、Fischer W、Bradfute SB、Kubicek-Sutherland JZ、Hraber P.ワクチンは、ベネズエラ、東部、および西部ウマ脳炎ウイルスに対して進歩します。 ワクチン3：E273（2020）。
• Stromberg AR、Phipps ML、Magurudeniya HD、Pedersen CA、Rush MN、Rajale T、Sheehan CJ、Courtney SJ、Bradfute SB、Hraber P、Kubicek-Sutherland JZ、Martinez JS 安定剤を含まない、毒性のないPLGAおよびエラスチン-PLGAナノ粒子デリバリーシステムの処方（提出済み）。

-ベネズエラ馬脳炎ウイルス感染における長鎖ノンコーディングRNA。 

私たちは最近、ベネズエラ馬脳炎ウイルス感染に対する細胞応答における長鎖ノンコーディングRNAの役割を研究する大規模プロジェクトに対して助成金を授与されました。 このプロジェクトでは、UNM HSCの選択エージェントBSL-3施設を活用して、病原性ベネズエラ馬脳炎ウイルスのinvitroおよびinvivo感染後に、同じウイルスの非病原性バージョンと比較して、どの長鎖ノンコーディングRNAが発現するかをテストします。 このようにして、成功した細胞応答と失敗した応答でどの長鎖ノンコーディングRNAが誘導または抑制されるかを直接比較することができます。

エボラウイルスは、死亡率が40％を超える致命的な病原体です。 従来は孤立した村での小さな発生に限定されていましたが、ウイルスは初めて大都市に広がり始め、2013年から2016年にかけて世界的な発生を引き起こしました。 私たちは、このウイルスに対するワクチンと治療法の開発に取り組んでいます。

-エボラウイルスワクチンと治療法の開発。

ウイルス糖タンパク質のグリコシル化（糖パターン）の変化は、ワクチンとして使用した場合にこれらのタンパク質が免疫応答を誘導する方法に劇的な影響を与えることがわかりました。 グリコシル化のこれらの変化は、ワクチンがさまざまな細胞型で作られるときに発生します。 異なるワクチンに異なる細胞型が使用されているため、我々の発見は関連性がありました。

• Yu Y、Cooper CL、Wang G、Morwitzer MJ、Kota K、Tran JP、Bradfute SB、Liu Y、Shao J、Zhang AK、Luo LG、Reid SP、Hinrichs SH、Su K.感染。 iScience 23：100999（2020）. 
• BornholdtZAとBradfuteSB。 エボラウイルスのワクチン接種と、抗体反応全体と中和反応の寿命-それで十分ですか？ ランセット感染症18：699（2018）。
• ClarkeECとBradfuteSB。 エボラウイルスワクチン接種の進歩。 ランセット感染症17：787（2017）。
• Clarke EC、Collar AL、Ye C、Cai Y、Anaya E、Yarborough S、Wada J、Kuhn JH、およびBradfuteSB。 昆虫および哺乳類細胞株におけるフィロウイルス糖タンパク質の生産および精製。 Scientific Reports 7：15091（2017）。
• Collar AL、Clarke EC、Anaya E、Merrill D、Yarborough S、Anthony SM、Kuhn J、Merle C、Theisen M、およびBradfuteSB。 エボラウイルス糖タンパク質のN-およびO-結合型グリコシル化パターンの比較。 ウイルス学502：39（2017）。

-エボラウイルス治療とワクチンの同時投与。