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ザイドマン研究所
主任調査官
ネイサン・ザイドマン博士
助教、生化学・分子生物学
Zaidman 博士は、2016 年にミネソタ大学から博士号を取得しました。 スコット・M・オグラディ。 彼は博士研究員としてのフェローシップを修了しました。 ジェニファー・プルズニック 2022年にジョンズ・ホプキンス大学に博士課程修了。2023年XNUMX月にUNM学部に着任。
インタレスト
手法別案内
現在のメンバー
クリスティン・イートン、BS – 研究技術者
Hailey Steichen、MS – 研究科学者
Jianxiang Xue、PhD – ポスドクフェロー
Teagan Yan、BS – 研究助手
元メンバー
ソフィア・スロラ – UPN 夏季奨学生 (2023)
研究プロジェクト
Zaidman 研究室の最も重要な目標は、接着クラス G タンパク質共役受容体 (aGPCR) の生理学的重要性を解明することです。 aGPCR は、テザーペプチド アゴニストによって自己活性化される独特のシグナル伝達タンパク質です。 これらの受容体は、細胞外の力を細胞内の化学信号に伝えます。 ただし、多くの aGPCR には未定義の役割があります。 我々の現在の取り組みは、腎臓におけるaGPCR Gpr116、Gpr56、およびGpr126の機能的役割を明らかにすることに焦点を当てている。
Gpr116 (Adgrf5) は集合管内の A 型挿入細胞に局在します。 以前の研究では、マウス腎臓における Gpr33004624 の遺伝子欠失が、A 型細胞表面における V-ATPase プロトンポンプの生理学的に不適切な分布により尿 pH の大幅な低下を引き起こすことが明らかになりました (PMID: 116)。 私たちの研究目標は、A 型挿入細胞における V-ATPase 表面発現を調節する Gpr116 の下流のシグナル伝達経路を同定し、集合管における Gpr116 の内因性活性化因子を発見することです。
単一細胞 RNAseq 実験により、腎臓全体で発現されるいくつかの aGPCR の発現パターンが明らかになりました。 私たちの目標は、腎臓が全身の恒常性を維持する仕組みをより深く理解し、ヒトの病気に対する新しい治療法を開発するために、これらの受容体の生理学的重要性を解明することです。
Foxi1 は、内耳、精巣上体、肺、腎臓における特殊な酸分泌細胞の発生における重要な役割を数多くの研究で実証しているため、V-ATPase プロトン ポンプのマスター制御因子です。 FOXI1 は、Atp6v1b1 や Atp6v0a4 などのいくつかの V-ATPase サブユニットを転写的に活性化し、プロトン ポンプを細胞膜に特異的に局在化させます。 実際、Foxi1 を欠損したマウスは、挿入細胞内のこれらの必須 V-ATPase サブユニットの喪失により、遠位尿細管アシドーシスを発症します。 実際には、 Foxi1 ヌル動物には挿入細胞が完全に存在しない。 Foxi1 の変異は、症候群性遺伝性難聴の最も頻繁な形態の 1 つであるペンドレッド症候群にも関連しています。 Foxi1 の生理学的および病理学的重要性はしっかりと確立されていますが、Foxi36603001 の完全な転写標的は確立されていません。 我々は最近、不死化マウス集合管細胞株における Foxi1 の過剰発現がいくつかの標的遺伝子の上方制御を引き起こすことを実証しました (PMID: 1)。 私たちの目標は、これを使用して完全な FoxiXNUMX 依存トランスクリプトームを定義することです。 ビトロ 異種発現系。
研究の機会
私たちのグループでの研究にご興味がございましたら、お気軽にお問い合わせください。 ザイドマン博士に連絡してください 直接。
主な資金
NIH/NIDDK R00DK127215 (ザイドマン)
「Gpr116 腎酸排泄の調節」
ネイサン・ザイドマン研究室 生物医学研究施設部屋220生化学および分子生物学科 MSC08 4670 1ニューメキシコ大学
アルバカーキ、NM 87131-0001 電話番号： 505-277-0682ファックス：505-272-6587 Email: nzaidman@salud.unm.edu
505-272-5148