バイオグラフィー
Kanagyは、Goshen Collegeで化学の学士号を取得し（1984）、Miles Laboratories（Bayer Pharmaceuticals）で働いた後、ミシガン州立大学の大学院に進み、心臓血管薬理学の博士号を取得しました（1992）。 彼女はミシガン大学心臓血管生理学の博士課程修了後（1995年）、ニューメキシコ大学医学部の細胞生物学および生理学部に助教授として加わりました（1995年）。 Kanagyは、2000年の設立以来、細胞生物学および生理学部門の血管生理学グループの一員です。
身上書
私はUNM-HSCの血管生理学グループの一部として生産的な研究所を設立しました。 私はまた、10人の博士課程の学生、6人のポスドク研究員、および多数の学部生を訓練しました。 私は10のi64インデックスと34のhインデックスを持っており、80以上の出版物があります。 私は、メンター、インストラクター、ディレクターとして、そして最近では研究教育のシニアアソシエイトディーンとして、生物医科学大学院プログラムに貢献してきました。 大学院教育リーダーシップの在職中に、地域での採用の強化、プロフェッショナリズムトレーニングの拡大、学生が非学術的なキャリアに備えるための追加オプションなど、いくつかの新しいイニシアチブを開発しました。 私はまた、心臓血管および代謝性疾患の署名プログラムをほぼ10年間主導し、毎年研究シンポジウムを開催し、この重要な分野の研究コミュニティを成長させるためのパイロット助成プログラムを監督しました。
心臓血管研究で25年以上の経験があり、私は複数の研究プロジェクトを首尾よく主導してきました。 血管生理学の私のバックグラウンドには、血圧調節、動物およびヒトの研究における血管機能、腎機能、電気生理学、生細胞カルシウムイメージング、転写調節、および細胞内シグナル伝達の研究の経験が含まれます。 1995年にテニュアトラックの教員に任命されて以来、私は複数の大学、EPA、AHA、およびNIHが資金提供する助成金のPIまたは共同研究者を務めてきました。 私は、血管生理学グループの他のメンバー、薬学部のメンバー、および内分泌専門医、血管外科医、消化器病専門医を含む数人の医師と継続的に協力しています。
専門分野
血管生理学
腎臓生理学
細胞シグナル伝達
内皮細胞生物学
教育
ゴーシェン大学で化学の学士号を取得（1984年）
ミシガン州立大学で心臓血管薬理学の博士号を取得（1992年）
ミシガン大学心臓血管生理学博士研究員（1995）
実績と賞
ミシガン州立大学の著名な卒業生受賞者（2011年）
薬理学研究の卓越性に対するゴールデンソブリン賞（2011）
ニューメキシコ大学薬学部教授学部賞（2009年）
ニューメキシコ大学医学部最優秀教師賞（2003年）
米国生理学会の心臓血管部門のフェロー（2001年-現在）
アメリカ心臓協会高血圧研究評議会のフェロー（1997年-現在）
NHLBI高血圧および微小循環研究セクション（2015-2020）
American Journal of Heart＆Circulatory Physiology、アソシエイトエディター（2008-2020）
アメリカ心臓協会の調査員を設立（2004-2009）
性別
女性
ESL, ビジネスESL <br> 中国語/フランス語、その他
- 英語
研究
私の研究は、末梢血管機能の内因性調節因子に主に重点を置いて、心臓血管生理学のさまざまな側面に焦点を当てています。 私の学部でのキャリアの初期の研究は、アルファ2アドレナリン受容体の役割と調節に焦点を当て、特に病変動脈における血管収縮の原因としてこの受容体サブタイプを確立する初期の基礎のいくつかを提供しました。 吸入された汚染物質が血管機能に及ぼす影響を調査するMatthewCampen教授と共同で行った他の研究では、高レベルの地域に住む個人の冠状動脈イベントの上昇の生理学的根拠を提供する、関連する濃度のディーゼル排気粒子の吸入後のラットの冠状動脈機能の障害が観察されました車両汚染物質の。 BenjimenWalker教授とLeifNelen教授との共同研究により、睡眠時無呼吸のラットモデルを開発し、睡眠中の低酸素への慢性的な曝露による血圧上昇につながるメカニズムを研究しました。 血管収縮ペプチドであるエンドセリンの上昇が血圧の上昇に寄与していることがわかりました。 私の研究室では、シミュレートされた睡眠時無呼吸も硫化水素依存性血管拡張の障害を通じて内皮機能を損なうことを確認しました。 それ以来の研究は、この新しい内因性血管拡張剤の血管拡張経路の解読に焦点を合わせており、この分子が血管機能をどのように調節するかを示すいくつかの重要な研究を発表しています。 この作業は、血管の硫化水素生成と微小血管疾患の既知のマーカーとの相関を評価するための新しい経皮センサーの使用を調査する臨床研究を含む現在のプロジェクトの焦点です。
教えられたコース
大学院生理学
学部医学生腎生理学
研究と奨学金
私の現在の仕事は、最近説明された血管拡張剤である硫化水素H2Sによる血管系のシグナル伝達を調査しています。 これらの研究は、血管拡張を引き起こす血管内皮細胞のH2Sシグナル伝達を最初に調べたものの一部です。 これらの研究により、H2Sのレベルが低下した2つの動物モデル、睡眠時無呼吸のモデルとしての断続的な低酸素症、およびアデニン摂食によって誘発される慢性腎臓病が特定されました。 この作業は現在のアプリケーションに最も関連があり、動物モデルを生成して操作し、HXNUMXSシグナリングを評価する私の能力を示しています。
a。 ジャクソンウィーバーO、パレデスDA、ゴンザレスボスクLV、ウォーカーBR、カナジーNL ラットにおける断続的な低酸素症は、大コンダクタンスのCa2+活性化カリウムチャネルの硫化水素活性化の喪失を通じて筋原性緊張を増加させる。 CircRes。 2011 10; 108（12）：1439-47 、. PMID 21512160; PMC3234884
b。 Naik JS、Osmond JM、Walker BR、Kanagy NL 内皮TRPV4チャネルによって媒介される硫化水素誘発血管拡張。 J Physiol HeartCircPhysiolです。 2016年1月311日;6（1437）：H1444-H27765747。 PMID：5206343 PMCXNUMX
c.Gonzalez Bosc LV、Osmond JM、Giermakowska WK、Pace CE、Riggs JL、Jackson-Weaver O、Kanagy NL 内皮細胞におけるシスタチオニンβ-リアーゼ発現のNFAT調節は、断続的な低酸素にさらされたラットでは損なわれています。 J Physiol HeartCircPhysiolです。 2017年1月312日;4（791）：H799-H28130342。 PMID：5407154PMCXNUMX。
d。 Morales-Loredo H、Barrera A、Garcia JM、Pace CE、Naik JS、Gonzalez Bosc LV、Kanagy NL 腎臓および腸間膜の血流の硫化水素による調節。 J Physiol HeartCircPhysiolです。 2019年1月317日;5（1157）：H1165-H31625777。 PMID：6879921 PMCXNUMX
e。 モラレス-ロレドH、ジョーンズD、バレラA、メンディオラPJ、ガルシアJ、ペースC、マーフィーM、カナジーNL、ゴンザレスボスクLV エンドセリンA/B受容体の二重遮断薬は、慢性腎臓病と睡眠時無呼吸のラットモデルにおいて、高血圧を緩和しますが、腎機能障害は緩和しません。 J PhysiolRenalPhysiolです。 2019年1月316日;5（1041）：F1052-F30810064。 PMID7132313PMCXNUMX。
別のプロジェクトは、睡眠時無呼吸の心臓血管への影響を描写することに焦点を当てています。 ベンジメンウォーカー博士と共同で、慢性睡眠時無呼吸で観察される血行力学的および血管の変化におけるエンドセリン合成の上昇の役割を調査するために、断続的な曝露動物モデルを開発しました。 これらの研究は、睡眠時無呼吸の間欠的な低酸素症に反応して発症する高血圧にエンドセリンを関連付けた最初の研究の一部でした。
a。 Snow J、Kitzis V、Norton C、Torres S、Johnson K、Kanagy NL、Walker BR、およびRestaTC。 肺の血管反応性に対する慢性および断続的な低酸素症の異なる効果。 J Applied Physiol 104（1）：110-8、2008. PMID：17947499;
b。 Allahdadi KJ、Cherng TW、Pai H、Silva AQ、Walker BR、Nelin LD、KanagyNL。 エンドセリンA型受容体拮抗薬は、正常な間欠的低酸素症にさらされたラットの血圧を正常化します。 J Physiol HeartCircPhysiolです。 2008年295月;1（434）：H40-18515645。 PMID：2494757; PMCXNUMX
c。 Osmond JM、Gonzalez Bosc LV、Walker BR、Kanagy NL J Physiol HeartCircPhysiolです。 2014年1月306日;5（667）：H73-1。 エンドセリン-3949067誘発性血管収縮は細胞内Ca²を必要としませんか？ 断続的な低酸素にさらされたラットからの動脈の波。 PMCXNUMX
d。 Snow JB、Norton CE、Sands MA、Weise-Cross L、Yan S、Herbert LM、Sheak JR、Gonzalez Bosc LV、Walker BR、Kanagy NL、Jernigan NL、Resta TC 断続的な低酸素症は、PKC？/ミトコンドリアの酸化剤シグナル伝達を介して肺血管収縮反応性を増強します。 Am J Respir CellMolBiol。 2020年62月;6（732）：746-32048876。 PMID：XNUMX