バイオグラフィー
ゴンザレス・ボスク博士は、ブエノスアイレス大学（アルゼンチン）で博士号（2001年）を取得しています。2004年に細胞生物学および生理学部の教授に加わりました。2020年から2023年までUNM医学部生物医学科学大学院プログラム（BSGP）のディレクターを務め、2018年から2021年までUNM HSC心血管および代謝疾患シグネチャープログラム（CMVD）を指揮し、2014年から2021年までUNM HSC動物実験委員会（IACUC）の委員長を務めました。
身上書
私の学部のメンバーは、いつも私を歓迎し、尊敬し、サポートしてくれました。私も同じ価値観を実践しています。教室や研究室で安全な学習環境を促進するためのスキルとツールを開発するために、私はアップスタンダートレーニング、紛争解決、感情的知性に関するワークショップに参加しました。私は、次世代の医療専門家と科学者を教育し、新しい知識と優れた実践を追求することで、ニューメキシコ州民全員の健康を向上させるという、UNM 医学部の使命に尽力しています。
専門分野
血管生物学、肺高血圧症、低酸素症、炎症、代謝
実績と賞
呼吸セクション新研究者賞。 アメリカ生理学会。2010。
ダルセマー賞。生物医学研究助成金。アメリカ肺協会。2007年。
実験生物学への少数派旅行賞。アメリカ生理学会/国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所。2007 年。
科学者育成賞。アメリカ心臓協会。研究職。 2005. ラモンとカハルのプログラム。教育科学大臣。スペイン。 2004年。
アフィリエイトポストドクターフェローシップ。アメリカ心臓協会。2002 年および 2004 年。
第2000回アルゼンチン心臓病学会賞。アルゼンチン心臓病学会、アルゼンチン。XNUMX年。
若手研究者旅行賞。国際高血圧学会。2000年。
大学院フェローシップレベル II。ブエノスアイレス大学。1998 年。
若手研究者賞。メルク・シャープ・アンド・ドーム社。1999年。
大学院フェローシップレベルI。ブエノスアイレス大学。1995年。
研究フェローシップ（スペイン、バレアレス諸島大学理学部生理学研究所での短期研究）。スペイン大使館、イベロアメリカ協力研究所。1996年。
主要な出版物
雑誌の記事
Lantz、Benjamin、J.森脇、Mika、Oyebamiji、Olufunmilola、M. Guo、Yan、Gonzalez Bosc、Laura、2024 慢性低酸素症は、exTreg-TH17 細胞の出現に寄与する T 制御性細胞の表現型を破壊する Frontiers in Physiology、vol. 14 https://doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732
雑誌の記事
Sheak, Joshua、Jones, David、T Lantz、Benjamin、J Maston、Levi, D Vigil、Danielle、Resta、Thomas、C. Resta、Micaela、M Howard、Tamara、A Kanagy、Nancy、Guo、Yan、Jankowska-Gan、Ewa、Sullivan、Jeremey、A Braun、Rudolf、K Burlingham、William、J. Gonzalez Bosc、Laura、2020 NFATc3 によるコラーゲン V 発現の調節は、コラーゲン V 型に対する細胞免疫と低酸素性肺高血圧症に寄与する American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology、vol. 319、Issue 6、L968--80 https://journals.physiology.org/doi/10.1152/ajplung.00184.2020
雑誌の記事
Maston, Levi、D. Jones、David、T. Giermakowska、Wieslawa、Howard、Tamara、A. Cannon、Judy、Wang、Wei、Wei、Yongyi、Xuan、Weimin、Resta、Thomas、C. Gonzalez Bosc、Laura、2017 慢性低酸素症誘発性肺高血圧症における T ヘルパー 17 細胞の中心的役割 American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology、vol. 312、Issue 5、L609--L624
雑誌の記事
Maston, Levi、D. Jones、David、T. Giermakowska、Wieslawa、Resta、Thomas、C. Ramiro-Diaz、Juan、Howard、Tamara、A. Jernigan、Nikki、Herbert、Lindsay、Maurice、Anna、A. Gonzalez Bosc、Laura、2018 インターロイキン-6 トランスシグナル伝達は慢性低酸素症誘発性肺高血圧症に寄与する Pulmonary Circulation、vol. 8、Issue 3、2045894018780734
ジェンダー
女性
言語
- スペイン語
- 英語
研究
過去12年間、私たちの研究は、慢性低酸素症（CH）によって引き起こされる肺高血圧症の発症の根底にあるメカニズムを理解することに焦点を当ててきました。 私たちはこの分野に多大な貢献をしてきました。 私のグループは、カルシウム調節転写因子、活性化T細胞アイソフォームc3（NFATc3）の核因子がCH誘発性肺動脈リモデリングと高血圧に必要であることを示した最初のグループでした。 過去6年間、CH誘発性肺高血圧症における炎症の役割を研究してきました。 Th17細胞は、CH曝露後、肺動脈の血管周囲領域に局在し、これらの細胞が肺高血圧症の発症に大きく寄与することを確認しました。 最近、CHが肺動脈の血管周囲領域でコラーゲンVを露出し、肺高血圧症に寄与するTh17を介した炎症反応を引き起こす自己抗原として機能することを確認しました。 私たちの研究は、アメリカ心臓協会、NIH、国防総省によって資金提供されています。
教えられたコース
医学部
フェーズ I。臨床推論。グループ ファシリテーター。春学期と秋学期。2024 年 - 現在
フェーズI.薬理学COPDおよび喘息。 ピアインストラクション。 心血管/肺/腎ブロック。 2020年から2021年春
心臓血管/肺/腎ブロック共同議長2017-2020
フェーズI.臨床的推論。 グループファシリテーター。 春学期。 2016-2019
フェーズI.胃腸/栄養ブロック。 家庭教師。 2015年。
フェーズI.心血管/肺/腎ブロック。 家庭教師。 2014年。
フェーズI.心血管/肺/腎ブロック。 家庭教師。 2014年。
生物医学科学プログラム
Biomed 501 のコースディレクター兼インストラクター。ニューメキシコ大学健康科学センター。2020 年春 - 2023 年春。
大学院生理学（Biomed。Sci。510）のコースディレクター。 ニューメキシコ大学健康科学センター。 2010年、2015年、2016年の春。
大学院生理学（Biomed。Sci.510）。 ニューメキシコ大学健康科学センター。 講師（年間8時間）。 2005-現在。
細胞およびシステム生理学の高度なトピック (Biomed. Sci. 657)。ニューメキシコ大学健康科学センター。講師 (年間 15 時間)。2005 年、2007 年、2011 年、2013 年、2017 年、2020 年。
研究と奨学金
低酸素症は、慢性閉塞性肺疾患 (COPD)、睡眠時無呼吸症、高地居住などの慢性呼吸器疾患によって生じ、未だ解明されていないメカニズムにより、全身性炎症、骨格筋機能不全、肺高血圧症など、さまざまな病態生理学的反応を引き起こします。私たちの研究の科学的前提は、低酸素症によって誘発される自己に対する免疫が、低酸素症によって誘発される肺血管機能不全に寄与するというものです。私たちの研究室は、この現象の根底にあるメカニズムを解明し、慢性低酸素症に関連する症状を治療するための新しい治療戦略を設計することを目指しています。
低酸素性肺高血圧症における慢性炎症の理解における進歩
私たちの研究室では、慢性低酸素症（CH）誘発性肺高血圧症の発症における慢性炎症の役割を調査してきました。私たちは最近、CHへの曝露後にTH17細胞が肺動脈の血管周囲領域に浸潤し、これらの細胞が肺高血圧症の発症に大きく寄与していることを明らかにしました。私たちは、IL-6トランスシグナリングがこの過程に寄与していることを実証しました。ウィスコンシン大学マディソン校のウィリアム・バーリンガム博士の研究グループとの共同研究により、私たちのグループは、CH誘発性肺炎症および肺高血圧症におけるコラーゲンVの役割を研究する方向へと進みました。その結果、平滑筋における転写因子NFATc3の発現が、部分的に自己抗原COL5A1の発現を調節することにより、コラーゲンV反応性TH17媒介炎症および高血圧に寄与し、CH誘発性肺高血圧症に大きく寄与していることを発見しました。また、CH は活性 T 制御細胞 (Treg) の減少を引き起こし、TH17 細胞のマーカーを発現する exTreg と呼ばれる抑制能力の低い T 制御細胞を促進することも実証しました。これらの exTreg-TH17 は病原性があり、現在、これらがコラーゲン V を認識するかどうかを研究し、コラーゲン V の反応性を低下させて CH 誘発性肺高血圧症を軽減する戦略を開発しています。
研究室からの最近の出版物:
- ベンジャミン J. ランツ、森脇美香、オルフンミローラ M. オエバミジ、ヤン グオ、ローラ ゴンザレス・ボスク慢性低酸素症はT制御細胞の表現型を破壊し、exTreg-TH17細胞の出現に寄与する。Front. Physiol.、29年2024月14日。Sec. Cell Physiology Volume 2023 - 10.3389、doi.org/2023.1304732/fphys.10859758。PMCIXNUMX。
- ジョシュア・R・シーク、デイビッド・T・ジョーンズ、ベンジャミン・J・ランツ、レヴィ・D・マストン、ダニエル・ヴィジル、トーマス・C・レスタ、ミカエラ・M・レスタ、タマラ・A・ハワード、ナンシー・L・カナジ、ヤン・グオ、エヴァ・ヤンコフスカ・ガン、ジェレミー・A・サリバン、ルドルフ・K・ブラウン、ウィリアム・J・バーリンガム、 ローラ・V・ゴンザレス・ボスク. NFATc3によるコラーゲンV発現の調節は、コラーゲンV型に対する細胞免疫と低酸素性肺高血圧症に寄与する。Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- マストン LD、ジョーンズ DT、ギエルマコフスカ W、レスタ TC、ラミロ ディアス J、ハワード TA、ジャーニガン NL、ハーバート L、モーリス AA、 ゴンザレス ボスク LVインターロイキン-6トランスシグナル伝達は慢性低酸素症誘発性肺高血圧症に寄与する。Pulm Circ. 2018年8月-3月;2045894018780734(6055240):XNUMX。PMCXNUMX
- Levi D. Maston、David T. Jones、Wieslawa Giermakowska、Tamara A. Howard、Judy L. Cannon、Wei Wang、Yongyi Wei、Weimin Xuan、Thomas C. Resta、Laura V. ゴンザレス・ボスク慢性低酸素症誘発性肺高血圧症におけるTヘルパー17細胞の中心的役割 Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600