私たちは、メカノバイオロジーが癌の進行にどのように関与するかについての根本的なメカニズムの研究に関心のある研究グループです。 特に、癌と間質細胞の機械的特性を変化させ、最終的には移動や薬物反応などの癌細胞の挙動を変化させる、腫瘍微小環境からの生化学的および機械的手がかりに関心があります。 がん細胞の生存と運動性を促進する分子メディエーターを特定することにより、新しい抗がん治療戦略の開発を目指しています。
転移は多段階のプロセスであり、単一細胞の機械的特性またはメカノタイプが転移の各段階で重要な役割を果たします。 細胞遊走を含む細胞機能に寄与する細胞メカノタイプは、機械的および可溶性の細胞外手がかりによって調節することができます。 ただし、どの可溶性因子、および環境の手がかりの組み合わせが細胞のメカノタイプを調節するかはよくわかっていません。 メカノバイオロジーの分野における重要な課題は、可溶性因子を特定し、可溶性の手がかりが細胞のメカノタイプにどのように変換されるかを理解することです。 これにより、メカノタイプを調節する分子が細胞の収縮性と浸潤も調節するため、重要な分子メディエーターと経路を治療的に利用できるようになります。 高血糖は肥満に関連しており、TNBCを含む乳がんのよく知られた危険因子です。 このプロジェクトの全体的な目的は、細胞のメカノタイプの変化に対するグルコースの影響を調べ、メカノタイプを調節するグルコースを介した経路を標的とすることにより、TNBC療法への説得力のあるアプローチを開発することです。 包括的な仮説は、肥満の高血糖が癌細胞のメカノタイプを調節し、転移を促進し、これらの経路を理解することで、肥満患者のTNBCの新しい治療法につながるというものです。
転移性トリプルネガティブ乳がん（mTNBC）の治療は、標的療法がないために制限されています。 最近、アテゾリズマブを使用した免疫療法が、プログラム細胞死リガンド1（PD-L1）陽性のmTNBCの治療に承認されました。 ただし、臨床試験では結果がまちまちであり、患者の奏効率はさまざまです。 たとえば、Impassion130研究の成功にもかかわらず、NeoTRIPaPDL1試験は、アテゾリズマブ（NCT002620280）の治療上の利点がないことを示しました。 腫瘍細胞が免疫細胞による細胞毒性を回避するメカニズムはまだよくわかっていません。 癌細胞は、PD-L1を発現させることにより免疫監視を回避することが知られています。 また、自然免疫回避と呼ばれる腫瘍へのT細胞の動員の失敗は、癌の免疫回避をもたらします。 細胞レベルでの免疫応答における物理的および機械的側面の重要な役割にもかかわらず、腫瘍免疫回避における癌細胞および免疫細胞の機械的特性の役割はまだよくわかっていません。 細胞のメカノタイプは免疫応答を調節する重要な要素です。免疫細胞の変形能は免疫シナプスの形成に重要であり、T細胞が腫瘍に浸潤するには狭い空間で変形する必要があります。 さらに、最近の研究では、癌細胞は、細胞のメカノタイプの主要な調節因子であるアクチン細胞骨格のリモデリングによって免疫応答を調節することが示されました。 腫瘍と免疫細胞のメカノタイプが癌免疫をどのように調節するかについての分子メカニズムを理解できれば、より効果的な免疫療法を開発することができます。 ここでは、アクチンリモデリングまたは細胞力の生成を通じて癌と免疫細胞のメカノタイプを調節すると、乳癌細胞に対する抗腫瘍免疫応答の活性化が調整されるという仮説を検証します。
高血糖状態の乳がん細胞におけるオートファジーとメカノタイプの調節によって共有される重要な経路/コンポーネントを特定することを目指しています。 メタボリックシンドロームは、活性酸素種（ROS）の誘導を含む代謝経路を調節する高血糖を伴い、そのような酸化還元の不均衡はオートファジーを促進します。 オートファジーは転移を含む癌の進行に関係しており、最近の前臨床および臨床所見は、オートファジーの阻害が有望な抗癌効果を有するという証拠を提供しています。 癌転移における代謝ストレス誘発性オートファジーの役割は、転移カスケードのほぼすべての段階でさまざまな癌タイプで実証されていますが、オートファジーが転移にどのように影響するかについての分子メカニズムは完全には理解されていません。 乳がんでは、いくつかの研究は、オートファジーの増加と転移との関連を示唆しています。 対照的に、他の最近の研究は、オートファジーの誘導が転移を抑制することを示しています。 高血糖によって誘発されるオートファジーが転移の出現をどのように支配するかについての詳細なメカニズムをよりよく理解できれば、転移を抑制および/または循環腫瘍細胞を排除するためのより効果的な治療計画を開発できます。 高血糖誘発オートファジーが癌細胞のメカノタイプを調節することにより乳癌転移を促進するという仮説を検証します。
キム・テヒョン博士
BS成均館大学（2002）、韓国
MSソウル国立大学（2005）、韓国
博士号ノースカロライナ州立大学（2011）、ノースカロライナ州ローリー
ノースカロライナ大学ポスドク校チャペルヒル校（2012-2014）、ノースカロライナ州チャペルヒル
カリフォルニア大学ロサンゼルス校ポスドク（2014-2020）、カリフォルニア州ロサンゼルス
私たちは、がん研究におけるメカノバイオロジーを研究するために、才能があり意欲的なポスドクや大学院生、そして学部の研究者を積極的に探しています。 興味のある方は、履歴書と研究報告書をテヒョンに送ってください。
Email: takim@salud.unm.edu
転移は多段階のプロセスであり、単一細胞の機械的特性またはメカノタイプが転移の各段階で重要な役割を果たします。 細胞遊走を含む細胞機能に寄与する細胞メカノタイプは、機械的および可溶性の細胞外手がかりによって調節することができます。 ただし、どの可溶性因子、および環境の手がかりの組み合わせが細胞のメカノタイプを調節するかはよくわかっていません。 メカノバイオロジーの分野における重要な課題は、可溶性因子を特定し、可溶性の手がかりが細胞のメカノタイプにどのように変換されるかを理解することです。 これにより、メカノタイプを調節する分子が細胞の収縮性と浸潤も調節するため、重要な分子メディエーターと経路を治療的に利用できるようになります。 高血糖は肥満に関連しており、TNBCを含む乳がんのよく知られた危険因子です。 このプロジェクトの全体的な目的は、細胞のメカノタイプの変化に対するグルコースの影響を調べ、メカノタイプを調節するグルコースを介した経路を標的とすることにより、TNBC療法への説得力のあるアプローチを開発することです。 包括的な仮説は、肥満の高血糖が癌細胞のメカノタイプを調節し、転移を促進し、これらの経路を理解することで、肥満患者のTNBCの新しい治療法につながるというものです。
転移性トリプルネガティブ乳がん（mTNBC）の治療は、標的療法がないために制限されています。 最近、アテゾリズマブを使用した免疫療法が、プログラム細胞死リガンド1（PD-L1）陽性のmTNBCの治療に承認されました。 ただし、臨床試験では結果がまちまちであり、患者の奏効率はさまざまです。 たとえば、Impassion130研究の成功にもかかわらず、NeoTRIPaPDL1試験は、アテゾリズマブ（NCT002620280）の治療上の利点がないことを示しました。 腫瘍細胞が免疫細胞による細胞毒性を回避するメカニズムはまだよくわかっていません。 癌細胞は、PD-L1を発現させることにより免疫監視を回避することが知られています。 また、自然免疫回避と呼ばれる腫瘍へのT細胞の動員の失敗は、癌の免疫回避をもたらします。 細胞レベルでの免疫応答における物理的および機械的側面の重要な役割にもかかわらず、腫瘍免疫回避における癌細胞および免疫細胞の機械的特性の役割はまだよくわかっていません。 細胞のメカノタイプは免疫応答を調節する重要な要素です。免疫細胞の変形能は免疫シナプスの形成に重要であり、T細胞が腫瘍に浸潤するには狭い空間で変形する必要があります。 さらに、最近の研究では、癌細胞は、細胞のメカノタイプの主要な調節因子であるアクチン細胞骨格のリモデリングによって免疫応答を調節することが示されました。 腫瘍と免疫細胞のメカノタイプが癌免疫をどのように調節するかについての分子メカニズムを理解できれば、より効果的な免疫療法を開発することができます。 ここでは、アクチンリモデリングまたは細胞力の生成を通じて癌と免疫細胞のメカノタイプを調節すると、乳癌細胞に対する抗腫瘍免疫応答の活性化が調整されるという仮説を検証します。
高血糖状態の乳がん細胞におけるオートファジーとメカノタイプの調節によって共有される重要な経路/コンポーネントを特定することを目指しています。 メタボリックシンドロームは、活性酸素種（ROS）の誘導を含む代謝経路を調節する高血糖を伴い、そのような酸化還元の不均衡はオートファジーを促進します。 オートファジーは転移を含む癌の進行に関係しており、最近の前臨床および臨床所見は、オートファジーの阻害が有望な抗癌効果を有するという証拠を提供しています。 癌転移における代謝ストレス誘発性オートファジーの役割は、転移カスケードのほぼすべての段階でさまざまな癌タイプで実証されていますが、オートファジーが転移にどのように影響するかについての分子メカニズムは完全には理解されていません。 乳がんでは、いくつかの研究は、オートファジーの増加と転移との関連を示唆しています。 対照的に、他の最近の研究は、オートファジーの誘導が転移を抑制することを示しています。 高血糖によって誘発されるオートファジーが転移の出現をどのように支配するかについての詳細なメカニズムをよりよく理解できれば、転移を抑制および/または循環腫瘍細胞を排除するためのより効果的な治療計画を開発できます。 高血糖誘発オートファジーが癌細胞のメカノタイプを調節することにより乳癌転移を促進するという仮説を検証します。
キム・テヒョン博士
BS成均館大学（2002）、韓国
MSソウル国立大学（2005）、韓国
博士号ノースカロライナ州立大学（2011）、ノースカロライナ州ローリー
ノースカロライナ大学ポスドク校チャペルヒル校（2012-2014）、ノースカロライナ州チャペルヒル
カリフォルニア大学ロサンゼルス校ポスドク（2014-2020）、カリフォルニア州ロサンゼルス
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キム・テヒョン。 博士号
病理学科
がん研究施設209号室
ニューメキシコ大学医学部
ニューメキシコ州アルバカーキ87131
Email: takim@salud.unm.edu
電話：（505）272-9748（オフィス）
電話：（505）272-9439（ラボ）
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ニューメキシコ大学
915カミノデサラード。 NE
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アルバカーキ、NM 87131
