本プロジェクトでは、最先端の神経画像診断ツールと計算モデルを組み合わせ、出生前アルコール曝露による認知機能および行動への影響に関連する根本的なメカニズムを、他のセンタープロジェクトからの知見も活用しながら検証します。長期的な目標は、認知機能障害の神経生理学的基盤を理解し、出生前アルコール曝露の影響を受けた人々の治療法開発に役立てることです。
提案されている研究は、胎児性アルコールスペクトラム障害（FASD）に伴う認知機能障害の治療における機能的、構造的、分子的な標的を特定することで、公衆衛生に貢献するだろう。これらの研究は、胎児期のアルコール曝露が作業記憶と意思決定を司る重要な脳回路に及ぼす影響を明らかにし、 FASD患者の治療のための新たな道筋を提供するだろう。
前臨床研究と臨床研究の両方から得られた新たな証拠は、FASD集団における慢性中枢神経系（CNS）機能障害に対する生物学的脆弱性は、異常なCNS免疫相互作用によって引き起こされ、その結果、彼らは思春期に認知障害を発症しやすくなり、多くの場合、ストレスや免疫刺激などの二次的な刺激の後に発症することを支持している。出生前アルコール曝露（PAE）による思春期の認知障害の根本的なメカニズムは不明であるが、提案された研究では、非コード環状RNAが、認知障害につながる可能性のあるPAE由来のTLR4関連因子を含む、感作されたCNS炎症性免疫シグナル伝達経路の根底にあるかどうかを特定する。前臨床モデルでこれらの新規分子標的を探索し、FASDを持つ思春期の子供たちの臨床データを活用することで、思春期の認知障害を治療するための将来の治療標的を開発する基盤が築かれるとともに、PAEが認知機能に及ぼす影響を軽減するための早期介入のための思春期の認知機能障害のバイオマーカーが特定されるだろう。
胎児期アルコール曝露（PAE）は、神経発達性脳損傷の最も一般的な環境要因であり、胎児性アルコールスペクトラム障害（FASD）の発症につながります。FASDの子供は、持続的な学習障害や行動障害を示しますが、これは脳の白質損傷が原因である可能性があります。本研究の目的は、FASDのマウスモデルにおいて、白質路の髄鞘形成を担う主要なグリア細胞であるオリゴデンドロサイトの遺伝子発現と機能にアルコールがどのように影響するかを調査することです。
ニューメキシコアルコール研究センター