このプロジェクトでは、最先端の神経画像ツールと計算モデルを組み合わせて使用します。 認知的および行動的影響に関連する基礎メカニズムを調べる 出生前のアルコール曝露について、センターの他のプロジェクトから知見を得る。長期的な目標は 認知障害の神経生理学的基盤を理解し、治療を導く 出生前のアルコール曝露の影響を受ける個人の発達。
提案された研究は、機能的、構造的、そして 胎児性アルコール症候群に関連する認知障害の治療のための分子標的 これらの研究は、胎児期のアルコール曝露が脳の重要な部位に及ぼす影響を明らかにする。 ワーキングメモリを制御する回路と 意思決定、そして 新たな道を提供する FASD 患者の治療。
前臨床研究と臨床研究の両方から得られた新たな証拠は、慢性中枢神経疾患に対する生物学的脆弱性が FASD集団における中枢神経系（CNS）機能障害は、異常なCNS-免疫相互作用によって引き起こされ、特に感受性が高くなる。 思春期に認知障害を発症することが多く、 After ストレスや 免疫の課題。出生前アルコール暴露（PAE）による思春期の認知障害の根本的なメカニズムは 未知であるが、提案された研究は、非コード環状RNAが感作された中枢神経系炎症性免疫の基盤となっているかどうかを特定する。 シグナル伝達経路、潜在的にはPAEの認知障害につながるTLR4関連因子を含む。これらの新しい 前臨床モデルにおける分子標的と、FASDの思春期児童の臨床データを活用することで、 思春期の認知障害を治療するための将来の治療ターゲットを開発し、思春期の認知障害のバイオマーカーを特定するための基盤 認知機能障害は早期介入で影響を軽減できる,war PAE は認知機能に作用します。
出生前アルコール暴露（PAE）は神経発達性脳損傷の最も一般的な環境的原因である。 その結果、胎児性アルコールスペクトラム障害（FASD）を発症する。FASDの子供は持続的な 学習障害や行動障害は脳の白質損傷によるものと考えられる。私たちの研究の目的は,war アルコールがオリゴデンドロサイトの遺伝子発現と機能にどのような影響を与えるかを調べることです。オリゴデンドロサイトは主要なグリア細胞です。 FASD のマウスモデルにおいて白質線維の髄鞘形成を担うタイプ。
ニューメキシコアルコール研究センター