バイオグラフィー
Resta博士は博士号を取得しました。 1995年にUNMから博士研究員を務めた後、1998年に研究助教授として細胞生物学・生理学部に加わりました。2000年に助教授、2006年に助教授、2012年に教授に昇進しました。2020年にUNM医学部の研究教育のシニアアソシエイトディーン。
専門分野
肺高血圧症：内皮および血管平滑筋酸化剤シグナル伝達の役割
実績と賞
Resta博士は、NIHが資金提供する研究プログラムを構築しました。これは、NIHおよび米国心臓協会のさまざまな研究セクションでのサービス、副編集者および編集委員会のメンバーシップ、アメリカ心臓協会のフェローは、アメリカ生理学会のフェローとして、セミナーやシンポジウム、および国家科学委員会の指導的役割を招待しました。
Resta博士はまた、UNMの大学院、医学、学部の教育およびジュニア教員の育成に多大な貢献をしてきました。 彼は、フェーズI医療カリキュラムの心臓血管/肺/腎ブロックの議長、いくつかの生物医科学大学院プログラム（BSGP）コースのディレクター、およびメンバーを含む、UNM健康科学センターで多くのカリキュラム開発および教育管理職を務めてきました。 BSGPとMD / PhD運営委員会の両方の。 全国的に彼は研究教育におけるNIHダイバーシティトレーニングプログラムの諮問委員会を務めています。
彼の元学部生、大学院生、およびポスドクの研修生は、メンター付きおよび独立したNIH助成金の両方で、学外トレーニングフェローシップ、および業界、政府、および学部レベルの学術的地位を獲得することに大きな成功を収めています。 さらに、彼は、NIHが資金提供するT32 Minority Institutional Research Training Grantの主任研究員であり、さまざまな民族的および社会経済的背景を持つ博士課程前および博士課程後の研修生をサポートしています。
彼は、BSGP、MD / PhDプログラム、および医療カリキュラムにメンターおよび教師として長年積極的に関わっており、BSGPおよびフェーズI医療カリキュラムの両方に貢献したことで医学部の教授教育優秀賞を受賞しています。 2017年には、UNM医学部の医学および大学院教育プログラムの教師、メンター、リーダーとしての卓越した永続的な貢献に対して、ウィリアムG.デイル賞を授与されました。 最近では、彼は基礎科学研究のための教員研究優秀賞を受賞しました。これは、ここヘルスサイエンスセンターで最高の研究認識賞です。
主要な出版物
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+(resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy)
- Snow JB、Norton CE、Sands SA、Weise-Cross L、Yan S、Herbert LM、Sheak JR、Gonzalez Bosc LV、Walker BR、Kanagy NL、Jernigan NL、 レスタTC。 断続的な低酸素症は、PKCを介して肺血管収縮反応性を増強しますb/ミトコンドリアの酸化剤シグナル伝達。 Am J Respir Cell MolBiol。 62(6):732-746, 2020.
- ノートンCE、ワイズクロスL、アフマディアンR、ヤンS、ジャーニガンNL、パフェットML、ナイクJS、ウォーカーBR、 レスタTC。 脂質ドメインの変化は、慢性低酸素症後の肺血管収縮の増強を促進します。 Am J Respir Cell MolBiol。 62(6):709-718, 2020. (関連社説： グリマーB、キューブラーWM。 コレステロール–肺動脈の血管反応性の新しい調節因子。 Am J Respir Cell MolBiol。 62（6）：671-673、 2020.)
- Sheak JR、Yan S、Weise-Cross L、Ahmadian R、Walker BR、Jernigan NL、 レスタTC。 PKCbと活性酸素種は、新生児ラットの慢性低酸素症後の肺血管収縮反応性の増強を仲介します。 Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ。 318（2）、H470-H483、2020。 （APSselectアワード 奨学金の区別のために）
- Norton CE、Sheak JR、Yan S、Weise-Cross L、Jernigan NL、Walker BR、 レスタTC。 慢性低酸素症後の肺血管収縮反応性の増強には、Srcキナーゼと上皮成長因子受容体シグナル伝達が必要です。 Am J Respir Cell MolBiol。 62(1):61-73, 2020. (関連社説： Gao Y、Raj JU SrcおよびEGFR：慢性低酸素症誘発性肺動脈高血圧症の媒介における新規パートナー。 Am J Respir Cell MolBiol。 62(1):5-7, 2020.)
ジェンダー
男性
研究
Resta博士の現在の研究プログラムには、肺高血圧症（pHTN）に対する炎症と酸化剤シグナル伝達の寄与を調べるXNUMXつの主要なプロジェクトが含まれています。 XNUMXつ目は、PKCおよびミトコンドリア活性酸素種（ROS）を介した肺血管収縮の原因となる血管平滑筋（VSM）シグナル伝達メカニズムを特定し、慢性間欠性低酸素症（CIH）依存性血管収縮の増加におけるこのシグナル伝達経路の役割を定義することです。睡眠時無呼吸の臨床的に関連するげっ歯類モデルにおける反応性、動脈リモデリングおよび関連するpHTN。 XNUMX番目のプロジェクトでは、慢性持続性低酸素症が圧力依存性肺VSM緊張を媒介し、血管収縮反応性を増強し、pHTNの発症に寄与するメカニズムを調べます。 これらのメカニズムには、NADPHオキシダーゼ由来のOに機械的、電気的、化学的伝達を与える肺VSMのSrcキナーゼ/ EGFRシグナル伝達メカニズムの炎症関連活性化が含まれます2- 産生、RhoAを介した血管収縮、動脈リモデリングおよびpHTN。