翻訳します

バイオグラフィー

ナイク博士は、ウィスコンシン大学ミルウォーキー校で運動生理学の修士号を取得して科学的なキャリアを開始しました。 この作業は、骨格筋の機能的充血を媒介する細胞メカニズムを決定することに焦点を当てました。 彼はニューメキシコ大学医学部で心臓血管生理学への関心を追求し続け、生物医科学の博士号を取得し、ヘムオキシゲナーゼ由来の一酸化炭素に応答して血管拡張を媒介するシグナル伝達経路を調査しました。 ナイク博士は、ミシシッピ大学医学部で博士研究員としての研修を修了し、肥満とメタボリックシンドロームに関連する血管機能障害を調査しました。 ナイク博士は、2011年にUNMSOM細胞生物学および生理学部の学部に加わりました。

専門分野

  • 循環器系の生理学
  • 微小循環

主要な出版物

  • Zhang B、Paffett ML、Naik JS、Jernigan NL、Walker BR、Resta TC 肺内皮カルシウムホメオスタシスのコレステロール調節。 Curr TopMembr。 2018; 82:53-91。 土井:10.1016 /bs.ctm.2018.09.001。 Epub 2018 8月30360783日。PMID:XNUMX。
  • Naik JS、Osmond JM、Walker BR、Kanagy NL 内皮TRPV4チャネルによって媒介される硫化水素誘発性血管拡張。 J Physiol Heart CircPhysiolです。 2016年1月311日; 6(1437):H1444-H10.1152。 土井:00465.2016 /ajpheart.2016。 Epub 7 27765747月5206343日。PMID:XNUMX; PMCID:PMCXNUMX。
  • Zhang B、Naik JS、Jernigan NL、Walker BR、Resta TC 膜コレステロールの低下は、慢性低酸素症後の肺内皮Ca2 +流入を制限します。 J Physiol Heart CircPhysiolです。 2017年1月312日; 6(1176):H1184-H10.1152。 土井:00097.2017 /ajpheart.2017。 Epub 31 28364016月5495930日。PMID:XNUMX; PMCID:PMCXNUMX。
  • Jernigan NL、Naik JS、Weise-Cross L、Detweiler ND、Herbert LM、Yellowhair TR、Resta TC 肺動脈性肺高血圧症の病因に対する活性酸素種の寄与。 PLoSOne。 2017年30月12日; 6(0180455):e10.1371。 土井:0180455 /journal.pone.28666030。 PMID:5493402; PMCID:PMCXNUMX。
  • Naik JS、Walker BR 慢性低酸素症後の内皮依存性拡張には、TRPV4を介した内皮BKチャネルの活性化が含まれます。 Pflugersアーチ。 2018年470月; 4(633):648-10.1007。 土井:00424 / s018-2112-5-2018。 Epub 29 Jan 29380056. PMID:5854740; PMCID:PMCXNUMX。

 

ジェンダー

男性

言語

  • 英語

研究

ナイク博士の研究は、内皮細胞と血管平滑筋細胞が血流を調節して体の臓器の代謝要求を満たすために通信する細胞メカニズムの理解に焦点を当てています。 彼の最新の研究は、内皮依存性拡張における内皮由来のガス状シグナル伝達分子、一酸化炭素および硫化水素の役割、ならびにイオンチャネル活性化におけるカルシウムミクロドメインの役割に焦点を合わせています。 彼の作品は、Hが2S誘発性血管拡張には、Caの形成を介したTRPV4チャネルが関与します2+-新しい内皮Caが火花を散らし、以前の観察を強化する2+-活性化大コンダクタンスカルシウム活性化K+ チャネルは、小さな腸間膜動脈の血管拡張に関与します。

教えられたコース

  • 肺生理学フェーズ1医療カリキュラム
  • BIOM510-生理学
  • BIOM657-高度な細胞およびシステム生理学
  • BIOM 659-セミナー:心臓血管生物学