准教授、 生化学および分子生物学科
胡博士は、オハイオ州立大学で分子遺伝学の修士号(1991)と博士号(1993)を取得しています。 彼は1997年にハワードヒューズ医学研究所、マックシックネイサンズ遺伝医学研究所、小児科およびジョンズホプキンス大学医学部分子生物学および遺伝学科でヒト分子遺伝学の博士研究員を修了しました。 彼は2001年にUNMに入社するまで、McKusick-Nathans Institute of GeneticMedicineの研究教員を務めていました。
2004年、彼の研究室は、ヒトアポリポタンパク質L6(ApoL6)のクローニングと特性評価を開拓しました。これは、過剰発現すると、癌細胞にミトコンドリアを介したアポトーシスを誘導しました。 研究室はまた、オートファジーとAtg1およびAtg5依存性細胞死を誘発する同じファミリーの別のメンバーであるApoL7を特定し、特徴づけました。
胡博士は、プロリン代謝酵素、アポリポタンパク質L(ApoL)タンパク質ファミリー、およびアポトーシスとオートファジーの間のクロストークの権威です。 過去14年間で、彼はいくつかの国際的、学際的、学際的な共同チームを結成しました。
胡博士は、健康と病気における新しい遺伝子とタンパク質の機能と調節に興味を持っています。
彼は、ROSの生成、アポトーシスとオートファジー、癌を含む人間の病気、アテローム性動脈硬化症、末期腎疾患に関する査読付きの論文を発表しています。
Hu博士のチームは最近、ApoL6がミトコンドリアを介したアポトーシス、ベクリン1依存性のオートファジーおよび炎症を調節する重要な因子であることを示しました。
このRO1プロジェクトでは、グループは最近開発した独自の細胞モデルを使用して、si-APOL6とCa ++チャネルアンタゴニストであるニフェジピンがアポトーシスをブロックし、オートファジー生存メカニズムを強化し、炎症反応を退行させるメカニズムを決定します。
チエン-胡研究所
フィッツホール
部屋264
生化学および分子生物学科
MSC08 4670
1ニューメキシコ大学