バイオグラフィー

私の研究の全体的な目標は、神経の仕様と成熟の根底にある基本的なメカニズムと、それらのプロセスが知的障害(ID)を引き起こす障害でどのようにうまくいかないかを理解することです。 私たちの研究室は現在、齧歯動物システムと両方の組み合わせを使用した神経発生のモデリングに焦点を当てています ビトロ 影響により インビボの、およびヒト多能性幹細胞由来ニューロン(hPSN)。 ウイルスベクターエンジニアリング、オプトジェネティクス、CRISP / cas9遺伝子編集、電気生理学、タイムラプス、超解像顕微鏡など、さまざまな技術を採用しています。 これらの技術を使用して、ニューロンの分化と機能的成熟の中心にある新しいタンパク質と経路を発見し、現在この知識を使用してIDの両方をモデル化する新しい方法を開発しています ビトロ hPSNと同様に使用する インビボの げっ歯類モデル。

専門分野

シナプス
可塑性
アルコール
アルツハイマー病

教育

ポスドク(2009):
ウィスコンシン大学マディソン校
博士号(2005):
ミネソタ大学 - ツイン都市
BS(200):
デニソン大学2000

実績と賞

リードゲストエディターに選出:幹細胞インターナショナル特集-2016年
Weick et al。、2011(PNAS)は、出版物の上位1000%の一部として「Facultyof2」によって選択されました-2011
ウィスコンシン幹細胞研究シンポジウム賞-2006

ジェンダー

男性

言語

  • 英語

研究と奨学金

ワイクの研究室での作業は、個々のニューロンが機能特性を取得する方法から、ニューロンのグループが情報のパターンを生成する方法まで、機能的な神経回路の開発の複数の側面を理解することに重点を置いています。 多能性幹細胞から分化したニューロンを使用して、通常の条件下と発達障害の状況の両方で発達を研究します。 私たちの基本的な科学プロジェクトの1つは、シナプス可塑性を調節するためにシナプス後コンパートメント内のAMPA受容体のシャトルを支援するNeuron-Specific Gene(NSG)ファミリーのタンパク質に焦点を当てています。 私たちは最近、NSGタンパク質がシナプス強度を形成し、おそらくシナプス後肥厚のユニークなセットを定義する際にユニークな役割を果たしているように見えることを発見しました。 NSGタンパク質は、細胞内および細胞外APOEのレベルを調節するために重要なAPOE受容体であるソルチリン-XNUMX受容体と複合体を形成するため、アルツハイマー病におけるそれらの役割も調べています。 さらに、マウスのシナプスをマッピングするために新しく開発された手法を使用して、シナプス形成の初期段階でニューロンの発達に及ぼすエタノールの影響を調査しています。 我々は、胎児のアルコール曝露の初期の侮辱が、根底にある機能的および行動的病理を引き起こす重大な再マッピングイベントを引き起こすと仮定します。