バイオグラフィー
学歴:
腎臓内科研修。
1984年～1988年、イェール大学医学部（コネチカット州ニューヘイブン）。専攻分野：腎臓病学。医学研修医。
1978年～1982年、イラン・シラーズにあるパフラヴィー大学（現シラーズ大学）医学部。専攻分野：内科。医学博士。
1978年、イラン、シラーズ、パフラヴィー大学医学部卒業。専攻分野：医学。
雇用歴：
東京大学大学院海洋学研究室教授2019年現在ニューメキシコ大学医学部、ニューメキシコ州アルバカーキ。
腎臓専門医2019年現在ニューメキシコ州アルバカーキの退役軍人局病院。 研究担当副議長。 2013-2019シンシナティ大学医学部医学科、シンシナティ、オハイオ州。
Director腎臓内科・高血圧科。2000-2013シンシナティ大学医学部、オハイオ州シンシナティ。
医学教授。 1998-2019シンシナティ大学医学部、オハイオ州シンシナティ。
リサーチディレクター。 1995-2000シンシナティ大学医学部腎臓内科、シンシナティ、オハイオ州。
医学准教授1995-1998年、シンシナティ大学医学部、オハイオ州シンシナティ。
腎臓専門医。 1995-2019オハイオ州シンシナティの退役軍人局病院。 医学准教授1992-1995年、インディアナ大学医学部、インディアナ州インディアナポリス。
腎臓専門医。 1988-1995。 インディアナ州インディアナポリスの退役軍人局病院。 医学准教授。 1992-1995インディアナ大学医学部、インディアナ州インディアナポリス。
医学助教授。 1988-1992インディアナ大学医学部、インディアナ州インディアナポリス。
身上書
私はイランのシーラーズにあるパフラヴィー大学（現シーラーズ医科大学）で医学博士号を取得し、レジデント研修を受けました。その後、1984年に渡米し、イェール大学で腎臓内科のフェローシップを開始しました。1988年にフェローシップを終了して以来、インディアナポリスのインディアナ大学およびVA医療センターで助教授、その後准教授（1988～1995年）、シンシナティのシンシナティ大学およびVA医療センターで教授（1995～2019年）、現在はニューメキシコ州アルバカーキのニューメキシコ大学およびVA医療センターで教授（2019年～現在）を務めています。腎臓病の研究への私の献身は、37年以上にわたり継続しています。
過去 37 年間の私の研究活動は、主に 6 つの領域に集中してきました。14 つは、電解質および酸塩基輸送と血圧制御を担うトランスポーターと分子の特性評価と同定に専念しており、最終目標は、それらの健康状態と疾患状態における役割を解明することです。私たちは、腎臓と消化管における酸塩基調節と電解質輸送に関与する 2 つの新規遺伝子をクローニングし、1 つまたは 1997 つの遺伝子を欠損した 3 種類の遺伝子操作マウスモデルを生成しました。私の研究室は、2001 年に最初の哺乳類の炭酸水素ナトリウム共輸送体 (NBC2012) のクローニングと特性評価に大きく貢献しました。私の研究室のもう 26 つの大きな貢献は、Cl-/HCO6- 交換輸送体としてのペンドリンの機能的アイデンティティを特定したこと (1 年)、およびチアジド感受性塩化ナトリウム共輸送体 NCC がない場合の塩分吸収におけるその代償的役割を発見したことです (3 年)。私の研究室は、小腸における主要な頂端Cl-/HCO2001-交換輸送体としてSLC11A1（PAT215）を初めて同定しました（XNUMX年）。最近の研究では、結節性硬化症における腎嚢胞形成に重要な新たなメカニズムが同定されています。私の研究室のもう一つの主要な研究分野は、虚血再灌流（I/R）、敗血症性障害、または中毒性障害における腎または肝障害の病態形成に重要な役割を果たす分子の同定と解析に焦点を当てています。私たちは具体的に、I/Rにおける組織損傷、腎臓、肝臓、または心臓におけるエンドトキシンまたは中毒性障害の新たなメディエーターとして、SSAT（スペルミジン/スペルミンNXNUMX-アセチルトランスフェラーゼ）、SMOX（スペルミンオキシダーゼ）、およびTSPXNUMX（トロンボスポンジンXNUMX）のXNUMXつの遺伝子を同定しました。私たちの研究は、ポリアミン分解（SSATおよびSMOXを介する）とポリアミン分解産物が、これらの損傷モデルにおける細胞および組織損傷の媒介において重要な役割を果たすことを実証しました。さらに、SSAT欠損が、腎または肝損傷のいくつかのモデルにおいて臓器損傷の重症度を軽減することを示しました。私の研究室からは、合計XNUMX本の査読付き論文が発表されています。私たちは、TSCにおける腎嚢胞形成のメカニズムの解明、小腸および腎尿細管における塩分吸収におけるフルクトース増加の役割の解明、そしてげっ歯類のメタボリックシンドロームにおける高血圧の病因解明を目的とした、様々な実験手法を用いた豊富な経験を有しています。
査読付きジャーナルに掲載されたオリジナルの研究論文または学術論文（合計 226 件）:
NCBI 書誌は以下から入手できます: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/myncbi/1J9O8tsH7Y5AW/bibliography/public/
専門分野
1. SLC26 塩化物輸送体/交換体の同定と特性評価、および消化管と腎臓尿細管の生理における役割の決定。
2. 結節性硬化症における腎臓嚢胞形成の病因における転写因子 FOXi1 の同定。
3. 腸内のフルクトーストランスポーターの同定とフルクトース誘発性高血圧におけるその役割。
4. Na+: HCO3- 共輸送体 (NBC) のクローニングと特性評価。
5. 腎臓および肝臓における虚血性再灌流または腎毒性損傷の病因において重要な役割を果たす新規遺伝子の同定。
実績と賞
職業上の栄誉:
上級臨床科学者研究者賞 （2022-2030）退役軍人保健局。
ジェームズ・ヘディ医学寄付教授職。 2007-2019シンシナティ大学医学部、オハイオ州シンシナティ。
主要な出版物
雑誌の記事
バローネ、シャロン、ザヘディ、カムヤール、ブルックス、メアリーベス、ヘンスケ、エリザベス、P. ヤン、イロン、チャン、エリック、ビスラー、ジョン、J. ユ、ジェーン、J. ソレイマニ、マヌーチャー、2021 結節性硬化症複合体における嚢胞形成を促進する腎臓介在細胞と転写因子FOXi1 米国科学アカデミー紀要、第118巻、第6号
雑誌の記事
Do, Catherine、Vasquez, P、Soleimani, Manoocher、2022 代謝性アルカローシス：病因、診断および治療（コアカリキュラム）。
雑誌の記事
Barone、Sharon、Zahedi、Kamyar、Soleimani、Manoocher、2023 結節性硬化症の腎嚢胞上皮における塩化物分泌トランスポーター候補としての起電性 2Cl-/H+ 交換輸送体 ClC5 の同定。
雑誌の記事
Soleimani、Manoocher、Zahedi、Kamyar、Barone、Sharon、2023 メタボリックシンドロームにおける高血圧の病因：フルクトースと塩の役割。
雑誌の記事
Zahedi、Kamyar、Barone、Sharon、Soleimani、Manoocher、2022 Tsc1遺伝子の主要細胞特異的除去によるマウスの腎臓トランスクリプトームとメタボローム：細胞代謝、成長、酸分泌に関連する経路の乱れ。
性別
男性
言語
- ペルシア語
- 英語
研究と奨学金
1. バーナム CE、アムラル H、ワン Z、シュル GE、 ソレイマニ・Mヒト腎臓Na+:HCO3-共輸送体のクローニングと機能発現J Biol Chem 272(31):19111-19114, 1997.
2. 王 Z、ペトロヴィッチ S、マン E、 ソレイマニ・M小腸における頂端Cl-/HCO3-交換輸送体の同定Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 282(3): G573-G579, 2002.
3. ソレイマニMBarone S, Xu J, Shull GE, Siddiqui F, Zahedi K, Amlal H. ペンドリンとNa-Cl共輸送体（NCC）のダブルノックアウトは重度の塩分喪失、体液量減少、腎不全を引き起こす。Proc Natl Acad Sci USA.109(33):13368-73,2012.
Barone S、Zahedi K、Brooks M、Henske EP、Yang Y、Zhang E、Bissler JJ、Yu JJ、4。 ソレイマニ・M結節性硬化症複合体における嚢胞形成を促進する腎介在細胞と転写因子FOXi1. Proc Natl Acad Sci US A. 2021年9月118日; 6(2020190118):e33536341. PMID: 8017711; PMCID: PMC10.1073; DOI: 2020190118/pnas.XNUMX
5. Barone S、Fussell SL、Singh AK、Lucas F、Xu J、Kim C、Wu X、Yu Y、Amlal H、Seidler U、Zuo J、 ソレイマニ・MSlc2a5（Glut5）は腸管におけるフルクトースの吸収とフルクトース誘発性高血圧の発生に必須である。J Biol Chem. 284(8):5056-66, 2009. DOI: 10.1074/jbc.M808128200