バイオグラフィー

Resta博士は博士号を取得しました。 1995年にUNMから博士研究員を務めた後、1998年に研究助教授として細胞生物学・生理学部に加わりました。2000年に助教授、2006年に助教授、2012年に教授に昇進しました。2020年にUNM医学部の研究教育のシニアアソシエイトディーン。

主要な出版物

雑誌の記事
Norton、C、E Jernigan、Nikki、Walker、B、R Resta、Tom、2020膜の脱分極は、圧力依存性の肺動脈緊張に必要ですが、慢性低酸素症後のエンドセリン-1への血管収縮の増強は必要ありません。 肺循環、vol。 10、第4号、2045894020973559
雑誌の記事
Yan、S、Resta、Tom、Jernigan、Nikki、2020年慢性低酸素症誘発性肺高血圧症における血管収縮メカニズム:酸化剤シグナル伝達の役割。 酸化防止剤(バーゼル、スイス)、vol。 9、発行10 https://www.mdpi.com/2076-3921/9/10/999

性別

男性

研究

Resta博士の現在の研究プログラムには、肺高血圧症(pHTN)に対する炎症と酸化剤シグナル伝達の寄与を調べるXNUMXつの主要なプロジェクトが含まれています。 XNUMXつ目は、PKCおよびミトコンドリア活性酸素種(ROS)を介した肺血管収縮の原因となる血管平滑筋(VSM)シグナル伝達メカニズムを特定し、慢性間欠性低酸素症(CIH)依存性血管収縮の増加におけるこのシグナル伝達経路の役割を定義することです。睡眠時無呼吸の臨床的に関連するげっ歯類モデルにおける反応性、動脈リモデリングおよび関連するpHTN。 XNUMX番目のプロジェクトでは、慢性持続性低酸素症が圧力依存性肺VSM緊張を媒介し、血管収縮反応性を増強し、pHTNの発症に寄与するメカニズムを調べます。 これらのメカニズムには、NADPHオキシダーゼ由来のOに機械的、電気的、化学的伝達を与える肺VSMのSrcキナーゼ/ EGFRシグナル伝達メカニズムの炎症関連活性化が含まれます2- 産生、RhoAを介した血管収縮、動脈リモデリングおよびpHTN。