バイオグラフィー
ダグラス・J・パーキンス博士は、1990年にオハイオ州立大学で神経科学、生理学、実験心理学の学士号を取得しました。1992年に神経病理学の修士号、1997年に同大学で分子細胞生物学および神経科学の博士号を取得しました。博士課程修了後、デューク大学で米国国立衛生研究所（NIH）のT32博士研究員として血液学、臨床免疫学、血液腫瘍学、輸血医学の分野で研究を行い、ガボン共和国ランバレネにあるアルバート・シュバイツァー病院熱帯研究ユニットで客員研究員を務めました。その後、米国疾病予防管理センター（CDC）に熱帯医学の研究員として入職し、現在は大学教員として活躍しています。パーキンス博士は現在、医学特別教授、グローバルヘルスセンター創設所長、ロスアラモス国立研究所の研究員を務めています。彼の研究は、マラリアの病原性、世界的な感染症、宿主と病原体の相互作用、マルチオミクス、そして資源が限られた環境における健康改善のための応用アプローチに焦点を当てている。
身上書
私のキャリアは、重篤な感染症を引き起こす生物学的メカニズムを解明し、その発見を人々の健康を改善する介入策へと応用することに捧げられてきました。25年以上にわたり、マラリア、HIV、COVID-19、その他の新興感染症に関するトランスレーショナルリサーチを実施し、特にサハラ以南アフリカと米国の子どもたちや恵まれない人々の健康状態の改善に注力してきました。
私は、科学的発見、臨床医療、公衆衛生、人材育成を統合した、持続可能な国際研究パートナーシップの構築に情熱を注いでいます。ニューメキシコ大学グローバルヘルスセンターの創設ディレクターとして、アフリカ全土の学術機関、病院、保健省、研究機関と長期的な協力関係を築き、教育とメンターシップを通じて地域社会の能力を強化しながら研究を推進するプログラムを創設してきました。
私の研究室では、ゲノミクス、トランスクリプトミクス、プロテオミクス、免疫学、計算生物学、分子疫学など、多分野にわたるアプローチを用いて、疾患の発症機序を解明し、新たな診断法、治療法、精密医療戦略の発見に取り組んでいます。近年では、媒介生物媒介性疾患や、グローバルヘルスと地域公衆衛生の優先事項を結びつける州規模のサーベイランスプログラムにも研究対象を広げています。
私の研究活動において、次世代の科学者や医師研究者を育成することも同様に重要です。これまで、米国および多くの低・中所得国から来た学生、ポスドク研究員、臨床医、若手教員を指導する機会に恵まれ、彼らの多くは現在、学術界、政府、そしてグローバルヘルス分野でリーダーとして活躍しています。私は、意義のある科学的進歩は、協力、指導、そして世界中の健康増進への貢献を通して達成されると信じています。
実績と賞
医学の著名な教授ニューメキシコ大学医学部（2025年～現在）。
創設ディレクターニューメキシコ大学グローバルヘルスセンター（2008年～現在）。
地域貢献賞 ニューメキシコ大学第15回年次研究優秀賞（2024年）。
最優秀基礎科学者賞受賞者ニューメキシコ大学第14回年次研究優秀賞（2023年）。
米国国立衛生研究所（NIH）T32ポスドク研究員デューク大学、血液学、臨床免疫学、血液腫瘍学、輸血医学部門（1997年～1999年）。
熱帯医学の科学者疾病管理予防センター（CDC）、寄生虫疾患部門（1999年～2001年）。
客員研究員、アルバート・シュバイツァー病院熱帯研究ユニット、ランバレネ、ガボン（1998年）。
科学者ロスアラモス国立研究所（2013年～現在）
主任研究者および複数主任研究者 NIH/NIAID R01、R21、NIH/Fogarty D43国際研究研修助成金など、NIHが資金提供する複数の研究・研修助成金に携わる。主任研究者として25年間で総額53万米ドルの助成金を獲得。
創設者・ディレクター ニューメキシコ大学とケニアの機関との間で長年にわたり築かれてきた国際的な研究・研修パートナーシップにより、アフリカと米国から多数の大学院生、ポスドク研究員、医師兼科学者（100名以上）が育成されてきた。
研究と奨学金
分子の メカニズム of サイトカイン、 ケモカイン、 (NAIST) と エフェクター 分子。 私たちの研究グループは、重症マラリアの小児においてプロスタグランジンが抑制されていることを初めて明らかにし、これらのエフェクター分子のダウンレギュレーションが重症化および死亡率の上昇に寄与することを実証しました。また、重症小児マラリアにおいてケモカインの調節異常が起こっていることを初めて示し、免疫シグナル伝達の変化が赤血球生成の抑制、罹患率および死亡率の増加につながることを明らかにしました。
これらの発見に基づいて、我々は重症マラリアの複数の病原性特徴の根底にある分子メカニズムを初めて定義しました。これには、LAIR1発現の低下による抑制性白血球シグナル伝達の障害（Achieng et al., EBioMedicine. 2019;45:278-289）、IFN-γおよびIL-17発現の変化を伴うT細胞エフェクター応答の調節異常（Raballah et al., PLoS One. 2017;12(4):e0175864）、および補体成分5変異体を含む宿主の感受性遺伝的決定因子（Raballah et al., Front Genet. 2022;13:977810）が含まれます。
当グループの最近の研究は、トランスクリプトミクスとプロテオミクスのアプローチを統合して、小児重症マラリア貧血におけるHSP60/70-TLR2/4シグナル伝達の調節異常とグルタミン代謝の変化を定義し、免疫シグナル伝達、代謝、および疾患の重症度の間のメカニズム的関連性を確立した最初の研究です（Onyango et al., Pathogens. 2024;13(10):867）。これらの研究は、当研究の遺伝学的および分析的要素に貢献したKristan A. Schneider博士（連絡先PD/PI）との長年の協力関係を反映しており（Raballah et al., Front Genet. 2022;13:977810、Onyango et al., Pathogens. 2024;13(10):867）、この申請の複数のPI構造の根底にある継続的な協力関係を強調しています。これらの研究結果は、重症マラリアの発症を促進する免疫調節異常に関する統一的な枠組みを確立し、治療介入の潜在的な標的を特定するものである。
宿主の遺伝的要因と重症マラリアへの感受性。 私たちの研究グループは、アフリカの子供たちの重症マラリアへの感受性および関連する転帰に影響を与える宿主遺伝子変異を初めて特定しました。過去25年間、私たちは高負担地域における小児マラリア、重症マラリア性貧血、および全死因死亡率に対する感受性を制御する新たな遺伝的決定因子を明らかにし、疾患の多様性と臨床転帰を促進するメカニズムに関する重要な知見を提供してきました。これらの研究は、マラリア原虫（Plasmodium falciparum）の感染が高度に蔓延し、感染への曝露が頻繁かつ集中的なケニアのシアヤ郡で実施されました。この地域は、疾患リスクに対する宿主遺伝子の影響を明らかにするのに理想的な環境です。これらの発見には、長期的な疾患リスクに関連するCSF2の変異（Kisia et al., Trop Med Health. 2022;50(1):41）、マラリア原虫感染および重症マラリア性貧血に対する感受性に影響を与える補体成分5（Raballah et al., Front Genet. 2022;13:977810）、およびIFN-γの減少と重症マラリア性貧血および死亡リスクの増加に関連するIFNA2/IFNA8ハプロタイプ（Kempaiah et al., Hum Genet. 2012;131:1375-1391）が含まれます。
また、我々は補体成分3の変異が小児マラリアおよび重症マラリア性貧血の長期的なリスクを変化させることを初めて実証し、疾患の病因における補体経路の中心的な役割を確立し、治療介入の標的を特定しました（Raballah et al., Exp Biol Med. 2021）。
この研究は、高リスクの小児集団における臨床転帰を改善するために、既存および新規の治療薬で標的とすることができる、遺伝的に制御された免疫経路を定義することへと拡張されています。これらの研究は、長年にわたるクリスタン・A・シュナイダー博士（PD/PI連絡先）との共同研究を反映しており、同博士はこれらの研究の遺伝学的および分析的側面に貢献し、本申請の複数PI構造を支えています。