バイオグラフィー

キム博士は、成均館大学で生物科学専攻の理学士号(2002)を、韓国のソウル国立大学で医学の修士号(2005)を取得しています。 それから彼は博士号を取得するために米国に移りました。 ノースカロライナ州立大学ローリー校のジョナサンホロウィッツ博士から助言を受けた生物医科学の学位(2011年)。 ノースカロライナ大学チャペルヒル校(メンター:Yanping Zhang博士、2012-2014)およびカリフォルニア大学ロサンゼルス校(メンター:AmyRowat博士およびEricaSloan、2014-2020)でのポスドク研修の後、彼は24年2020月XNUMX日、ニューメキシコ大学アルバカーキ校医学部病理学科。

身上書

ノースカロライナ州立大学の大学院生として、Sp2過剰発現トランスジェニックマウスを作製することにより、転写因子Sp2を新規癌遺伝子として同定しました。 腫瘍形成における癌細胞代謝の重要性を認識し、ノースカロライナ大学チャペルヒル校でポスドク研究員として研究を進めました。 ここでは、遺伝子改変マウスモデルを使用して、代謝におけるp53の役割を調査しました。 カリフォルニア大学ロサンゼルス校のポスドク研究員として、私は研究の専門知識を癌の機械生物学の分野にさらに拡大し、癌の進行における癌の代謝とメカノタイプの調節的役割の統合的な理解を深めることを最終目標としています。 この新たな研究分野を研究し、以前のトレーニングから得た専門知識を適用することにより、癌細胞が治療上の利益のために外部の可溶性および機械的手がかりにどのように反応するかについての細胞および生理学的プロセスをよりよく理解することを目指しています。
私の出版物の完全なリストは次の場所にあります。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/myncbi/161_iFBKJ0M/bibliography/public/

専門分野

専門分野#1機械生物学
専門分野#2生化学
専門分野#3細胞および分子生物学
専門分野#4乳がん転移

実績と賞

2020年旅行賞
生物物理学会年次総会奨学金、2018年
Mogam Science Scholarship Foundation Travel Award、2016 American Society for Cell Biology(ASCB)年次総会
口頭発表1位、2010年
ノースカロライナリサーチトライアングルパークバイオサイエンスおよびバイオテクノロジー会議奨学金、2009-10
ジミーV-NC州立大学癌治療トレーニングプログラム奨学金、2009年
韓国米国科学協力センター(KUSCO)と韓国系アメリカ人科学者および技術者協会(KSEA)
2年ポスター発表2009位
ノースカロライナ州立大学獣医学部年次研究フォーラム

ジェンダー

男性

言語

  • 韓国語
  • 英語

教えられたコース

NIH生物医科学エンリッチメントプログラム(BISEP):
私は2019年夏にUCLAでBISEPの実験室インストラクターを務めました。この20週間のプログラムは、UCLAで生物医科学の過小評価されている4人の学部生のトレーニングを進めることを目的としています。 BISEPには、参加者が実験室の設定で実践的な研究経験を積む週XNUMX日の午後に提供されるバイオテクノロジー実験室が含まれています。 実験室での演習には、クローニング、核酸とタンパク質の精製、ゲル電気泳動、制限消化とマッピングが含まれます。

研究と奨学金

1.ヒトの前立腺癌では、癌が進行するにつれて転写因子であるSp2が過剰発現します。 Sp2のアップレギュレーションが癌の進行に因果関係があるのか​​、それとも単に病気の進行の結果であるのかを答えるために、私はSp2を過剰発現するマウスを作成しました。 2段階の発がん実験を行うことにより、Sp2の過剰発現により、化学的および物理的傷害後の基底ケラチノサイトの腫瘍形成性が高まることを示しました。これは、SpXNUMXが強力な癌遺伝子であることを示唆しています。
2.P53はよく知られている腫瘍抑制遺伝子です。 この多機能腫瘍抑制遺伝子は、癌細胞代謝の調節に関与しています。 癌の代謝についてもっと学ぶために、私はリボソームタンパク質-MDM2-p53経路を研究している研究室に参加しました。 リボソームタンパク質(RP)は、MDM2に結合して調節することが示されているため、さまざまな細胞ストレスに対してp53が機能します。 動物が高栄養状態にさらされたときのMDM2-p53経路の調節におけるリボソームタンパク質の役割を研究するために、リボソームタンパク質がMDM2に結合するのを防ぐMDM2ノックイン変異マウス(MDM305C305F / C2F)を利用しました。 この研究では、栄養過剰状態にさらされたMDM53C2F / C305Fマウスでp305活性が低下し、そのような低下したp53活性がエネルギー消費の増加をもたらすことを示しました。これは、RP-MDM2-p53経路が肥満治療。
3.多数の遡及的およびメタ分析研究、ならびに前臨床研究は、乳癌患者におけるβ-遮断薬(β-アドレナリン受容体シグナル伝達の拮抗薬)の有益な効果を示しています。 ただし、詳細な分子メカニズムは不明であり、癌の進行におけるβ-ブロッカーの作用メカニズムを理解することは、癌治療においてβ-ブロッカーを再利用するために重要です。 私のポスドク研究は、最初に、β-アドレナリン受容体シグナル伝達がF-アクチン細胞骨格の再配列を調節し、その結果、細胞の変形能と浸潤を調節することを示しました。 私は、β-アドレナリン受容体シグナル伝達が、乳がん細胞のRhoA-ROCK-NMII軸を介して細胞のメカノタイプと牽引力の生成を調節することを発見しました。 まとめると、私の研究は、癌細胞の機械的特性がそれらの機能を調節する上で重要な役割を果たすという証拠を提供します。 したがって、これらの機械的特性をよりよく理解して調整することで、悪性疾患の新しい治療戦略を開発できる可能性があります。