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研究

T細胞の輸送は、免疫応答の開始から炎症部位でのエフェクター機能まで、T細胞機能のすべての段階で重要です。 T細胞はリンパ節に移動し、そこで組織内を移動して、抗原を含む樹状細胞に遭遇する可能性を最大化します。 活性化されると、T細胞は炎症部位に移動してエフェクター機能を実行し、感染を取り除きます。

T細胞の遊走は、心血管疾患、糖尿病、癌などの病状の重要なメディエーターでもあることが示されています。 T細胞遊走のプロセスは免疫機能にとって重要ですが、リンパ節におけるT細胞の正確な挙動とT細胞遊走を制御する特定の分子については比較的ほとんど知られていません。

キャノン研究所は、リンパ節への、およびリンパ節内でのT細胞の遊走を制御する基本的なメカニズムの定義と理解に焦点を当てています。 糖タンパク質CD43、PKCθ、および細胞骨格調節タンパク質Ezrin-Radixin-Moesin(ERM)をT細胞遊走の調節因子として同定しました。 また、T細胞がリンパ節内でどのように動くかを正確に分析しています。

生きている組織のT細胞の動きを視覚化するために、最先端の2光子顕微鏡イメージング技術を使用しています。 さらに、フローサイトメトリー、共焦点顕微鏡、および標準的な生化学の組み合わせを使用して、T細胞の輸送に対するシグナル伝達分子の影響を理解します。 また、インフルエンザに感染したマウスの肺のT細胞の動きを視覚化するために生組織イメージングの使用を開始しています。

興味深いことに、T細胞の遊走を促進する同じシグナルは、転移のためにT-ALL白血病細胞によって共有されます。 UNMの小児腫瘍学者と協力して、正常なT細胞の遊走を支配する同じ経路が白血病細胞の転移にも関与する可能性があるかどうかについても研究しています。 この場合も、マウスモデルを使用して、マウスモデルでヒト白血病細胞を視覚化し、白血病の移動の標的となる可能性のある分子を研究できます。